HIPERTENSI: Banyak Orang Salah Paham

 

HIPERTENSI: Hindari Makanan Berlemak

Dokter tidak mengatakan yang sebenarnya kepada Anda

Hal pertama yang perlu kamu ketahui tentang hipertensi: itu adalah sindrom metabolik. Penyebabnya adalah resistensi insulin. Jika kamu sembuh dari sindrom metabolik, maka hipertensi juga akan sembuh. Kamu memiliki sindrom metabolik jika: kamu memiliki kadar HDL rendah, kadar trigliserida tinggi, kelebihan berat badan, dan banyak lemak menumpuk di perut. Kamu tidak bisa mengandalkan obat hipertensi. Kamu perlu sembuh ‘satu paket’ sindrom metabolik: menaikkan kadar HDL, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan berat badan dan mengurangi tumpukan lemak perut. Itu artinya, kamu perlu memulihkan resistensi insulin, menurunkan kadar insulin darah yang tinggi dengan diet rendah karbohidrat. Ingat! Mengurangi konsumsi karbohidrat, memperbanyak lemak dan protein. Jangan dibalik, banyak konsumsi karbohidrat, mengurangi lemak.

Tentang lemak darah, kamu harus ingat hal penting ini: bagi pemakan karbohidrat, lemak dalam tubuhnya dikonversi dari gula akibat insulin darah yang tinggi. Gula memicu tingginya kadar insulin darah, sedang insulin tinggi memicu perubahan gula menjadi lemak. Jadi, masalah hipertensi, bukanlah akibat banyak makan lemak atau banyak makan kolesterol melainkan akibat banyak makan karbohidrat.

Salah satu mekanisme lemak tubuh menaikkan tekanan darah adalah melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Peningkatan lemak di jaringan lemak akan meningkatkan renin, yang memicu konversi angiotensin I menjadi angiotensin II melalui enzim ACE (angiotensin converting enzyme). Selanjutnya, angiotensin II merangsang korteks ginjal untuk mengeluarkan lebih banyak hormon aldosteron. Hormon ini merangsang tubulus ginjal untuk menyerap kembali ion natrium dan air dari filtrat ginjal sehingga meningkatkan tekanan dan volume darah. Biasanya, masalah tekanan darah tersebut diobati dengan menghambat enzim ACE menggunakan obat ACE inhibitor seperti captopril, enalapril (tenazide, tenace, tenaten), fosinopril dan lisinopril (interpril, lapril, nopril). Masalahnya, obat ini menimbulkan banyak efek samping, diantaranya: menaikkan asam urat, menaikkan kolesterol LDL dan trigliserida dan gangguan seksual pada pria.

Mekanisme lain, hipertensi terjadi akibat menyempitnya pembuluh darah (vasokontriksi). Jika pembuluh darah berkontriksi, terlebih jika pembuluh darah tersebut telah dipersempit oleh aterosklerosis, maka aliran darah ke jantung terganggu, tekanan darah menjadi naik. Inilah yang meningkatkan resiko penyakit jantung.

Bagaimana mengetahui bahwa kamu hipertensi? Kamu memiliki dua angka tekanan darah. Angka yang lebih tinggi disebut tekanan darah sistolik, dan yang lebih rendah disebut tekanan darah diastolik. Dari dua angka tersebut, kamu mestinya lebih waspada pada angka diastolik. Jika angka diastolik mencapai 115, itu berarti kamu memiliki hipertensi yang parah. Ada kerusakan serius, seperti stroke sedang mengancam. Jangan cemas. Jumlah pasien dengan angka diastolik yang parah tersebut hanya sedikit. Kebanyakan orang hanya mengalami hipertensi moderat, dengan tekanan darah diastolik berkisar antara 90 dan 105.

Banyak obat yang sukses menurunkan tekanan darah. Walaupun demikian, kamu harus tahu faktanya bahwa walaupun tekanan darah sukses diturunkan namun angka kematian penyakit jantung akibat pembekuan darah tetap tidak diturunkan. Mengapa? Walaupun tekanan darah dapat diturunkan, namun kadar insulin tetap tinggi. Ingat! Akar masalah tekanan darah tinggi adalah resistensi insulin, artinya makan banyak gula adalah masalah mendasar dari tekanan darah tinggi. Tekanan darah tinggi hanyalah gejala, bukan akar masalah.

Pada kondisi resistensi insulin, gula darah yang tinggi akan menempel pada dinding pembuluh darah. Setelah itu terjadi proses oksidasi dimana gula darah bereaksi dengan protein dari dinding pembuluh darah yang memicu pembentukan Advanced Glycosylated End Products (AGEs). Ini merupakan zat yang dibentuk dari kelebihan gula dan protein yang saling berikatan. Keadaan ini merusak dinding bagian dalam dari pembuluh darah, dan menarik lemak yang jenuh atau kolesterol menempel pada dinding pembuluh darah, sehingga reaksi inflamasi terjadi. Sel darah putih (leukosit) dan sel pembekuan darah (trombosit) serta bahan-bahan lain ikut menyatu menjadi satu bekuan plak (plaque), yang membuat dinding pembuluh darah menjadi keras, kaku dan akhirnya timbul penyumbatan yang mengakibatkan perubahan tekanan darah yang dinamakan hipertensi.

AGEs seperti sampah dalam darah akibat kelebihan karbohidrat berikatan secara kimiawi dengan protein membentuk zat yang mirip ‘lem’ dan melekat di tempat-tempat yang tidak seharusnya seperti dinding pembuluh darah,mengganggu fungsinya dan menyebabkan penyakit. Indikator keberadaan AGEs yang paling banyak digunakan hemoglobin terglikosilasi(HbA1c).

HbA1c ini menyebabkan peningkatan radikal bebas yang sangat reaktif di dalam sel darah. Radikal bebas kemudian mengubah sifat membran sel darah . Hal ini menyebabkan terjadinya agregasi sel darah dan peningkatan kekentalan darah , yang mengakibatkan gangguan aliran darah.

Cara lain HbA1c menyebabkan kerusakan adalah melalui peradangan, yang menghasilkan plak. Radikal bebas mengubah Fe 2+-hemoglobin menjadi tidak normal, yakni menjadi ferryl hemoglobin (Fe 4 + HB). Pelepasan Fe 4+ -hemoglobin ke dalam lapisan subendotel arteri dan vena menyebabkan peningkatan permeabilitas permukaan endotel pembuluh darah. Produksi protein kemudian mendorong akumulasi makrofag di permukaan pembuluh darah, yang pada akhirnya menyebabkan plak berbahaya di pembuluh ini.

Mengurangi makan karbohidrat, akan menurunkan kadar insulin darah, menurunkan gula darah dan menurunkan produk AGEs. Menurunnya produk AGEs, akan memulihkan hipertensi.